logo

Osteoporoza u djece i adolescenata s endokrinom patologijom

Razmatraju se mogući uzroci razvoja sekundarne juvenilne osteoporoze. Prikazane su metode dijagnosticiranja osteoporoze u modernim uvjetima, kao i pristupi liječenju osteoporoze i osteopenije u djece i adolescenata.

Ispitani su mogući razlozi za razvoj sekundarne juvenilne osteoporoze. Predstavljene su metode dijagnostike osteoporoze u suvremenim uvjetima, kao i pristupi liječenju osteoporoze i osteopenije u djece i adolescenata..

Dio 2. Početak članka pročitao u broju 6, 2013.

Osteoporoza zbog bolesti štitnjače

Hipotireoza je jedna od najčešćih bolesti štitnjače (85–90% slučajeva). Bolest se temelji na potpunoj ili djelomičnoj insuficijenciji hormona štitnjače. Razlikovati između urođene i stečene, primarne hipotireoze, koja se temelji na patologiji same štitnjače. Uzrok sekundarne hipotireoze je patologija hipofize, praćena smanjenom proizvodnjom hormona koji stimulira štitnjaču hipofize.

Manjak hormona štitnjače grubo krši procese rasta i diferencijacije svih tkiva i sustava tijela. To se prije svega odnosi na urođenu hipotireozu, koja se javlja u populaciji s učestalošću od 1 slučaja na 3500-4000 novorođenčadi.

S hipotireozom, stopa remodeliranja smanjuje se za faktor 2–3 - i resorpciju kosti i stvaranje kostiju. Produljena tvorba kostiju dovodi do usporavanja mineralizacije kostiju i povećanog rizika od prijeloma. Pacijenti oštro zaostaju u rastu. Tjelesne proporcije u djece bez liječenja približavaju se kondrodistrofičnim, razvoj kostura lica zaostaje (široko postavljene očne duplje, široki potonuti nos). Zubi mliječnih zuba kasne, a kasnije je njihova promjena trajna. Fontanele se kod djece dugo ne zatvaraju, ponekad ostaju otvorene do školske dobi.

Prošireni oblik urođene hipotireoze karakteriziraju mišićna hipotenzija, retardacija u psihomotornom razvoju, uporna zatvor, slab grubi glas, poluotvorena usta s jezikom koji ispadaju zbog edema, proširenje unutarnjih organa (kardiomegalija, hepatomegalija itd.) I stridorsko disanje.

Kada je radiografija kostiju promatrana je zrnasta struktura gornjih epifiza femura, koje se kostimiraju sa zakašnjenjem. Jezgre okoštavanja pojavljuju se neravnomjerno, okoštavanje epifize počinje iz različitih žarišta nasumično razbacanih po području epifizne hrskavice. Često pronađena hipoplazija prvog lumbalnog kralješka ili fraktura njegovog tijela s deformacijom. Kod kasnije hipotireoze, djeca imaju osteoporozu (OP), povećanu krhkost kostiju i povećava se rizik od patoloških prijeloma [9].

Patofiziološka osnova razvoja OP i patoloških prijeloma u tireotoksikozi izravno je suprotna onima kod hipotireoze. Izloženost višku hormona štitnjače dovodi do negativne mineralne ravnoteže s gubitkom kalcija, što se očituje povećanom resorpcijom koštanog tkiva. Istodobna aktivacija osteosinteze ne nadoknađuje pojačanu resorpciju, s tim u vezi se u jednom ciklusu obnove kosti izgubi do 10% njegove mase.

Bolesnici s hipertireozom pokazuju nisku razinu kalcitriola, ponekad hiperkalcemiju i smanjenje razine paratireoidnih hormona. Klinički, to dovodi do razvoja difuzne osteopenije, pa čak i OP-a. Mogući su bolovi u kostima, patološki prijelomi, kralježnica kralježnice i stvaranje kifoze. Artropatija s hipertireozom rijetko se razvija, poput hipertrofične artropatije sa zadebljanjem falangiranja prstiju i periostealnim reakcijama. U djece je moguć razvoj kratkog stasa i rano zacjeljivanje šavova lubanje [2, 7].

Pojačani katabolizam s tireotoksikozom dovodi do mišićne slabosti i atrofije. Mišićna slabost javlja se pri hodanju, ustajanju s koljena ili podizanju utega.

Tirotoksikozu karakterizira oštećenje ne samo mišićno-koštanog sustava, već i živčanog (očituje se razdražljivošću, prekomjernom motoričkom aktivnošću, emocionalnom nestabilnošću, tremorom itd.) I kardiovaskularnim (sinusna tahisistola, atrijska fibrilacija, povećani sistolni i sniženi dijastolički krvni tlak ) sustavi, egzoftalmos i povećanje štitne žlijezde.

Liječenje tireotoksikoze ovisi o uzrocima koji su je uzrokovali. U dijagnostici patoloških promjena u kostima koje krše sadržaj hormona štitnjače, pomoći će radiografija i proučavanje biokemijskih markera. Uz hipotireozu, opaža se niska razina kalcija u serumu u krvi u kombinaciji sa smanjenim izlučivanjem njega mokraćom, povećava se vrijednost paratireoidnog hormona i kalcitriola. S hipertireozom je situacija upravo suprotna. Dakle, eutiroidno stanje je ključni faktor za normalno stvaranje kostiju i postizanje fiziološke razine mineralizacije kostiju u djece sa bolešću štitnjače.

Osteoporoza s nedostatkom hormona rasta

U djetinjstvu, somatotropni hormon (STH), potičući razvoj epifizne hrskavice, utječe na rast kostiju u duljini, a također aktivira rast periosta, tj. Povećava širinu i debljinu kosti. Hormon rasta ima izravan poticajni učinak na hondrocite i osteoblaste, djelujući putem faktora rasta-1 sličnom inzulinu. Pod utjecajem STH-a pojačava se rast vezivnog tkiva, mišića i unutarnjih organa.

Zajedno sa seksualnim steroidima i modulatorima metabolizma fosfor-kalcij (1,25- (OH)2-D3, paratiroidni hormon, kalcitonin), hormon rasta jedna je od najvažnijih komponenti regulacije metabolizma kostiju i održavanja njegove mineralne gustoće.

I kod djece u rastućim kostima i kod odraslih stalno se odvija proces preuređenja kostiju, karakteriziran osteogenezom i osteoresorpcijom. U djetinjstvu formiranje kostiju prevladava nad njihovim uništavanjem, pružajući rast.

STH aktivira 1-alfa-hidroksilazu bubrega, povećava pretvorbu transportnog oblika vitamina D u njegov aktivni metabolit - kalcitriol, čime pridonosi apsorpciji kalcija i fosfora u crijevima. Također, hormon rasta povećava reapsorpciju fosfora u bubrezima [10].

Manjak hormona rasta u djece dovodi do smanjenja koštane mase. Istovremeno, nizak sadržaj osteokalcina, 1,25- (OH)2-D3 i prokolgen prvog tipa. Koštana dob ove djece znatno zaostaje za putovnicom. Posljedica nedostatka STH je smanjena mineralna gustoća dugih tubularnih kostiju i kralježnice, kao i slabost skeletnih mišića.

Prema mehanostatskoj teoriji, mišići imaju najjači učinak na formiranje kostiju i gustoću kostiju, jer se koštani sustav prilagođava primijenjenom fizičkom opterećenju [11]. S nedostatkom STH-a, smanjenje mišićne mase je složeno. S jedne strane, stimulira se učinak hormona rasta na mišićno tkivo, s druge strane, smanjenje koštane mase ne doprinosi razvoju mišića, jer mišićni sustav troši proporcionalno manje energije na kretanje. U zdravom tijelu uspostavlja se određena ravnoteža između snage i mase mišića i razvoja koštanog sustava, rizik od prijeloma je nizak. S nedostatkom hormona rasta, anabolički učinak na mišiće opada, a mineralna gustoća koštanog tkiva (BMD) već se smanjuje drugi put. Međutim, studije uzoraka biopsije ilijasa u bolesnika s nedostatkom STH-a proturječe tome: spužvasta tvar je iste strukture kao u zdravih ljudi.

Zbog sistemskih anaboličkih učinaka STH-a, zamjenska terapija je indicirana za svu djecu koja imaju nedostatak hormona rasta. Prema neovisnim studijama, nakon prestanka uzimanja lijekova, rast kostiju se nastavlja 1-1,5 godina, čak i uz objektivno smanjenje mišićne mase. Međutim, pitanje je li moguće trajno povećanje BMD-a nakon prekida nadomjesne terapije na kraju adolescencije još uvijek nije dobro razumljivo [12].

U nekoliko studija pokazalo se da se u liječenju STH-a kod odraslih osoba s nedostatkom ovog hormona povećava BMD u podlakticama, kako u distalnom (trabekularnom) tako i u proksimalnom (kortikalnom) dijelu, što je popraćeno porastom razine osteokalcina u krvi.

Osteoporoza s hipogonadizmom kod djevojčica

Povezanost spolnih hormona i koštanog tkiva je složena i nije u potpunosti shvaćena. Počevši od puberteta, kada se povećava izlučivanje spolnih steroida, potonji aktivno sudjeluju u modeliranju koštanog tkiva. Važni su za stvaranje i održavanje odgovarajuće koštane mase..

Fizički razvoj djevojčica i dječaka prije puberteta nije mnogo drugačiji. Skok rasta događa se kod djevojčica 2-3 godine ranije nego kod dječaka. Njegov završetak je na početku menstruacije. Istodobno, skok rasta kod dječaka započinje većim rastom i u pravilu je veći nego kod djevojčica. Omjer tijela se mijenja. Bliska povezanost spolnih steroida i koštanog sustava ukazuje na prevladavanje koštane srži u procesu ubrzanog linearnog rasta (što u konačnici dovodi do smanjenja konačnog rasta) u djece s preuranjenim seksualnim razvojem. Naprotiv, u nedostatku pubertalnog skoka rasta, stopa rasta opada, ali konačni genetski određeni rast možda neće patiti, jer zone rasta ostaju dugo otvorene, a linearni rast udova traje do 20 i više godina. U djece s manjkom spolnih hormona često se formira visoki rast [3].

Osnova hipogonadizma kod djevojčica je nedostatak funkcije gonada koje sintetiziraju spolne steroide.

Postoje dva glavna patogenetska oblika hipogonadizma. Hipergonadotropni hipogonadizam karakterizira smanjenje funkcije spolnih žlijezda zbog patologije samih jajnika, što je praćeno istodobnim povećanjem sadržaja gonadotropnih hormona u krvi. Hipogonadotropni hipogonadizam, ili sekundarni, uzrokovan je patologijom u središnjoj regulaciji sinteze spolnih hormona na razini hipofize i hipotalamusa, što se očituje izoliranim nedostatkom gonadotropnih hormona ili istodobnim nedostatkom drugih hormona hipofize. Ova podjela nije toliko bitna za proučavanje problema OP-a s nedostatkom spolnih hormona, budući da je nedostatak spolnih steroida etiološki čimbenik u razvoju patologije koštanog sustava, stoga su klinika i patofiziološki mehanizmi slični i s hipogonadotropnim i hipergonadotropnim hipogonadizmom.

Klasični oblik hipergonadotropnog hipogonadizma kod djevojčica je Shereshevsky - Turner sindrom (SST). Javlja se s učestalošću od 1: 2000–1: 5000 novorođenih djevojčica. Bolest je povezana s kršenjem jednog X kromosoma ili njegovom potpunom odsutnosti. Seksualni infantilizam otkriven je u 95–98% bolesnika. Kratki stas glavni je simptom bolesti. Stopa rasta počinje opadati u dobi od 3 godine. Karakteristične su koštane promjene: odstupanja zglobova lakta, zakrivljenost kostiju potkoljenice, skraćenje vratnih kralježaka, deformacija lubanje [13].

Osteopenija je karakteristična za ovu bolest u djece, a češći prijelomi zgloba, kralježnice i bedrene kosti primijećeni su u odraslih bolesnika. Osteopenija koja se otkriva u pubertetu traje i u odrasloj dobi.

Estrogeni inhibiraju aktivnost osteoklasta, potičući tako rast i obnavljanje kostiju. Estrogeni su potrebni za biosintezu kolagena i nekolagena proteina, osteokalcin, osteopoetin, osteonektin, povećavaju diferencijaciju osteoblasta i mineralizaciju matriksa. Koštana osteoporoza uzrokovana nedostatkom spolnih steroida u CST može se pojaviti zbog aktivnosti osteoklasta u kostima, oslabljenog modeliranja matriksa i smanjenja taloženja kalcija i fosfata.

Terapija seksualnim steroidima sprječava daljnji gubitak kostiju, normalizira metabolizam kostiju i smanjuje rizik od prijeloma kostiju.

Posljednjih godina preparati hormona rasta široko se koriste u liječenju takvih bolesnika. Takva kombinirana hormonska terapija od puberteta može poboljšati strukturu koštanog tkiva. Hormonska terapija estrogen-progestogenim lijekovima trebala bi se provoditi dulje vrijeme, počevši od 15. godine, kad se postigne rast, blizu konačnog.

Osteoporoza s hipogonadizmom kod dječaka

Najčešći uzrok hipergonadotropnog hipogonadizma u dječaka je Kleinfelterov sindrom (SC). Javlja se s učestalošću od 1 slučaja na 300-1000 novorođenčadi.

Androgeni potiču proliferaciju i diferencijaciju osteoblasta i njihovih prekursora i pojačavaju sintezu kolagena. Ova bolest nastaje zbog prisutnosti dodatnog X kromosoma u muškom kariotipu, mozaični oblici su rjeđi.

U klinici su najkarakterističniji simptomi ginekomastija, zategnuti testisi prije puberteta i neplodnost. Prije puberteta skeletni sustav razvija se prema dobi, ali kasnije se diferenciranje koštanih kostiju odgađa zbog nedovoljne proizvodnje spolnih steroida. Odsutnost androgena dovodi do rasta udova, smanjuje se omjer gornjeg i donjeg segmenta tijela, stvaraju se eunuhoidne proporcije tijela. Koštana dob zaostaje za putovnicom. Konačni rast pacijenata viši je od genetski određenog. U slučajevima kada se vrši rendgenski pregled lubanje, kralježnice tubularnih kostiju, otkrivaju se znakovi osteopenije..

Bolesnici sa SC pokazuju povećan rizik od razvoja OP i osteopenije: u 25–48% slučajeva prati smanjenje koštane mase, a u 6-15% slučajeva OP. Godišnje smanjenje koštane mase bilo je 1,18 ± 0,53% u kralježnici i 1,03 ± 0,43% u vratu butne kosti [14].

Osteoporoza u SC povezana je s razvojem hipogonadizma - nedostatka androgena. Međutim, postoje radovi u kojima je navedeno da je smanjenje BMD-a kod muškaraca sa SC primijećeno na pozadini normalne razine testosterona u krvi. Dugotrajna zamjenska terapija androgenima nije dovela do porasta BMD-a i smanjenja osteopenije. Autori to pripisuju nedostatku osjetljivosti androgenih receptora na hormone kod nekih genetskih abnormalnosti u bolesnika sa SC. Genetske studije kod takvih bolesnika otkrile su promjene u genu smještenom na X kromosomu i kodirajući sintezu androgenih receptora, koje utječu na osjetljivost na spolne steroide [15].

Androgeni potiču proliferaciju i diferencijaciju osteoblasta i njihovih prekursora i pojačavaju sintezu kolagena. Učinak na kosti posreduju faktori rasta. Androgeni igraju važnu ulogu u povećanju snage skeletnih mišića. Povećanje mišićne mase intenzivno se događa u pubertetu, prateći povećanje koštane mase.

Sada je dokazano da estrogeni igraju ključnu ulogu u poticanju izlučivanja STH-a kod djece oba spola. U pubertetu dolazi do porasta i spontanog i stimuliranog lučenja STH-a. Osim toga, spolni hormoni uzrokuju da kostur "sazrijeva" i zatvara zone rasta. To se uglavnom odnosi na estrogen. Kod dječaka, androgeni se djelomično pretvaraju u estrogene preko enzima aromataze. Osobe s nedostatkom aromataze nastavljaju rasti, imaju kašnjenje u sazrijevanju skeleta i osteopeniju, unatoč visokoj razini androgena. Dječaci prepubertalne dobi s nedostatkom androgena često su karakterizirani visokim rastom, što je povezano s ne-zatvaranjem okoštavanja pinealne žlijezde.

Hormonska nadomjesna terapija za adolescente s SC-om treba se propisati ne ranije od 14 godina. To sprječava razvoj visokog rasta, povećava razinu mineralizacije koštanog tkiva, poboljšava prilagodbu pacijenta u društvu.

Osteopenički sindrom s hiperprolaktinemijom

Hiperprolaktinemija u odraslih je uobičajen neuroendokrini poremećaj. U adolescenata se hiperprolaktinemija dijagnosticira rjeđe i u većini slučajeva otkriva se slučajno. U adolescenata se može dogoditi usporeni seksualni razvoj. U djevojčica hiperprolaktinemija uzrokuje menstrualnu disfunkciju: primarna ili sekundarna amenoreja.

Pojačana sekrecija prolaktina može biti i idiopatska i simptomatska, u većini slučajeva sa tumorima hipofize koji proizvode hormon.

Uz povećanu sekreciju prolaktina, opaža se smanjenje osjetljivosti hipotalamusa na estrogene, što dovodi do smanjenja sinteze gonadotropnih hormona. Zbog smanjene sinteze gonadotropina u jajnicima, smanjuje se proizvodnja estrogena ovisna o gonadotropinu, a smanjuje se i sinteza progesterona u žutom tijelu. Gore navedeni procesi dovode do sekundarne amenoreje i osteopenije do OP [16].

Osteopenija uzrokovana hiperprolaktinemijom utječe i na trabekularnu i kortikalnu strukturu kosti. Djevojke s visokim sadržajem prolaktina imaju pad BMD-a (na primjer, kralježnice) za 20-25% u usporedbi s dobnom normom. Razina mineralne gustoće s dugogodišnjom hiperprolaktinemijom smanjuje se za 3,8% godišnje. Češće, smanjenje BMD ostaje na razini osteopenije, a OP se razvija rijetko. Bolest prati bol u kralježnici, češće u lumbalnoj regiji, velikim zglobovima, međutim oni brzo nestaju nakon normalizacije razine prolaktina agonistima dopamina, a osteopenija obično ne zahtijeva dodatnu korekciju, samo u slučajevima značajnog smanjenja mineralne gustoće kostiju.

Za dijagnozu hiperprolaktinemije prvo je potrebno proučavanje hormonskog profila krvi: sadržaj prolaktina, folikula-stimulirajućeg hormona, luteinizirajući hormon, dehidroepiandrosteron / dehidroepiandrosteron sulfat; STH i hormon koji stimulira štitnjaču, kao i hormoni štitnjače, jer ti hormoni utječu na stanje koštanog sustava, a neki utječu i na sadržaj prolaktina. Pomoću suvremenih metoda potrebno je ispitati regiju turskog sedla kako bi se otkrio tumor koji proizvodi hormon. Studije nuklearne magnetske rezonancije (NMR) mogu čak vizualizirati mikroprolaktinome. Da bi se identificirala povećana predispozicija pacijenta za razvoj osteopenije s hiperprolaktinemijom, potrebno je odrediti C-telopeptid u krvi.

Dijagnoza osteoporoze

"Zlatni standard" za dijagnosticiranje OP-a u modernim uvjetima je denzitometrija kostiju koja omogućava određivanje BMD-a.

Najčešće djeca moraju razlikovati OP s patologijom poput osteomalacije. S osteomalacijom, demineralizacija tvari s omekšavanjem kostiju odvija se bez izražene promjene sinteze proteina u matriksu. S OP-om dolazi do poremećaja arhitektonske građe kosti, ali to ne utječe na mineralizaciju.

Morfološki, osteomalacija je predstavljena povećanom količinom nemineraliziranog osteoida koji se nakuplja zbog kašnjenja njegove mineralizacije ili ubrzane sinteze [1].

Osteoporoza se često razvija u kralježnici, u proksimalnom bedru, rjeđe u nadlaktici i udaljenom polumjeru. Djeca se žale da im se leđa ili noge brzo umaraju kad stojite ili sjedite. Osteoporoza se očituje bolovima u leđima i / ili nogama, rjeđe u rukama, češće boli u prirodi, pogoršava se fizičkim naporom ili određenim položajem tijela. U slučaju prijeloma, bol može postati vrlo jaka.

Kod pregleda djeteta potrebno je mjeriti rast (može se smanjiti), obratite pažnju na promjene u držanju, deformitet prsnog koša kao kifoskoliozu, ispravljanje lordoze u lumbalnom dijelu.

Najinformativnija područja za dijagnozu OP su torakalna (počevši od VII torakalne) i lumbalna kralježnica, zdjelica i proksimalna femura te distalni polumjer i zglob [6].

Pomoću radiografije nije lako prepoznati i procijeniti ozbiljnost OP-a, posebno u fazi osteopenije [17]. U pravilu je radiološka dijagnoza OP moguća tek u kasnoj fazi, jer se radiološki znakovi bolesti pojavljuju tek kada je već izgubljeno više od 30% koštane mase. Na rendgenu se mogu otkriti kompresijski prijelomi kralježaka (obično XII toraksa i 1. lumbalnog dijela), frakture vrata bedrene kosti..

Kosti denzitometrijske studije omogućuju kvantificiranje gubitka kostiju s BMD i dijagnosticiranje OP-a u ranim fazama s visokim stupnjem točnosti.

U klinici se najčešće nalaze rentgenska i ultrazvučna denzitometrija, kao i računalna tomografija..

Princip metoda denzitometrije kosti (rentgenska) temelji se na prolazu rendgenskih zraka iz vanjskog izvora kroz kost do detektora. Detektorski sustav bilježi intenzitet snopa koji se prenosi kroz kost.

U djece i adolescenata intenzitet snopa uspoređuje se s dobnom normom (Z-kriterij), tj. Tipičnim vrijednostima za određenu dob. Rezultat je izražen u postotku odgovarajuće norme koja se uzima kao 100% i u jedinicama standardnih odstupanja od norme (SD).

Rentgenska denzitometrija apsorpcije jedna je od najobjektivnijih kvantitativnih metoda istraživanja, a njeni se pokazatelji smatraju najpouzdanijim u smislu dijagnoze steroida OP. Glavni pokazatelji koji određuju mineralizaciju kostiju su sadržaj minerala u kosti (koštana masa), izražen u gramima minerala na 1 cm kosti, i BMD, izračunato na promjeru kosti i izraženo u gramima po kvadratnom centimetru.

Smanjenje BMD ispod 2–2,5 jedinica standardne devijacije bez korekcije neizbježno prelazi u OP.

Ultrazvučna denzitometrija kosti (ultrazvučna denzitometrija) temelji se na mjerenju brzine širenja ultrazvučnog vala na površini kosti, kao i na mjerenju disperzije vala u kosti. Ovi parametri odražavaju elastičnost, gustoću i krutost koštanog tkiva..

Trenutno se ultrazvučna denzitometrija smatra probirom radi utvrđivanja rizičnih skupina za frakture kostiju, kao metoda za dijagnosticiranje OP-a i procjenu učinkovitosti terapije [1].

Laboratorijski markeri OP-a su propeptid kolagena tipa I, otporna na tetra-kiselinsku fosfatazu, alkalna fosfataza, koštana alkalna fosfataza i C-telopeptid u krvi, hidroksiprolin, piridinolin u urinu, koji odražavaju procese koštanog modeliranja, kao i metabolizam kalciju-fosfora: sadržaj kalcija i fosfora krv, dnevno izlučivanje kalcija u urinu.

Liječenje endokrine osteoporoze

Liječenje i prevencija OP-a u endokrinoj patologiji prvenstveno bi trebala biti usmjerena na postizanje maksimalne nadoknade za osnovnu bolest, jer su početne manifestacije osteopenije reverzibilnije.

Patogenetska terapija OP uključuje normalizaciju koštanog metabolizma, smanjenje gubitka koštane mase, ublažavanje boli, sprečavanje lomova kostiju, poboljšanje kvalitete života.

Liječenje osteopenije i OP uključuje doziranu tjelesnu aktivnost, dijetu i lijekove koji uklanjaju nedostatak kostiju.

Mišićna aktivnost je bitna komponenta liječenja OP-a, jer potpuni odmor povećava gubitak kostiju. To mogu biti masaža, gimnastika, fizioterapijske vježbe, planinarenje, plivanje i drugi oblici tjelesne aktivnosti..

Prehrana bi trebala biti primjerena dobi djeteta i biti uravnotežena s proteinima, mastima, ugljikohidratima, kalcijem, fosforom i magnezijem. Dnevne potrebe za kalcijem i elementima u tragovima trebaju biti zadovoljene mliječnim proizvodima (mlijeko, skuta, sirevi).

S izraženijim manifestacijama OP-a indicirana je terapija lijekovima koji djeluju na koštani metabolizam. Među njima su osnovni preparati kalcija i aktivni metaboliti vitamina D..

Manje se često koriste u djece i adolescenata lijekovi koji suzbijaju resorpciju kostiju i sredstva koja potiču stvaranje kostiju.

Korekcija samo s preparatima kalcija provodi se radi prevencije i u početnim fazama osteopenije. Od pripravaka koriste se kalcijev karbonat, kalcijev citrat, kalcijev laktat i njihove kombinacije. Među njima se kalcijev citrat najbolje apsorbira u gastrointestinalnom traktu (GIT). Kombinirani lijekovi uključuju Kalcij Sandoz Forte (kalcijev karbonat + kalcijev laktoglukonat) koji sadrži 500 mg lako probavljivog ioniziranog kalcija. Treba imati na umu da se apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu može smanjiti istodobnim unosom hrane koja sadrži oksalnu kiselinu (špinat, rabarbara) ili fitinsku kiselinu (koja se nalazi u svim žitaricama) zbog stvaranja nerastvornih kompleksa s kalcijevim ionima. Kalcij treba uzimati uz obroke ili odmah nakon obroka. Profilaktička doza kalcija u djece kreće se od 500-1500 mg. Sistemski kortikosteroidi smanjuju apsorpciju kalcija. U tim slučajevima, dozu kalcija treba povećati..

Za liječenje osteopenije i OP-a, široko se koriste kombinirani pripravci kalcija i vitamina D: Kalcij-D3 Nycomed koji sadrži kalcijev karbonat i kolekalciferol (vitamin D3) u optimalnom omjeru, Kalcij Osteon je mineralno-vitaminski kompleks koji sadrži kalcijev karbonat i kolekalciferol. Calcemin Advance - uključuje kalcij u obliku kalcijevog citrata i kalcijevog karbonata, kao i vitamin D3 i kompleks elemenata u tragovima (bakar, cink, mangan, bor, magnezij). Lijek regulira metabolizam fosfora i kalcija, nadoknađuje relativni nedostatak elemenata u tragovima i vitamina D3. Alpha D3-Teva (Alfacalcidol) sadrži prekursor aktivnog metabolita D3 - kalcitriol. Utječe na oba dijela procesa remodeliranja kostiju (resorpciju i sintezu), povećava mineralizaciju kostiju i povećava njenu elastičnost poticanjem sinteze proteina koštanog matriksa i koštanih morfogenetskih proteina. Kalcij s vitaminom D3 sadrži kalcij u obliku kalcijevog karbonata i kolekalciferola. Liječnik pojedinačno odredi dnevnu dozu i trajanje tečaja.

Manjak kalcija može biti popraćen smanjenjem magnezija. Magnezij je važan element koji je prisutan u svim tjelesnim tkivima i neophodan je za normalno funkcioniranje stanica. Vitamin B6 (piridoksin) poboljšava apsorpciju magnezija u probavnom traktu. Od magnezijevih pripravaka može se preporučiti Magne B.6 ili Magnerot. Potonji sadrži 500 mg dehidrata magnezijevog orotata. Prisutnost soli orotske kiseline poboljšava apsorpciju magnezija.

Kontinuirano pregradnja kostiju nastaje zbog procesa resorpcije i stvaranja kostiju. U djece i adolescenata lijekove iz ove skupine treba odabrati pojedinačno, s obzirom na osnovnu bolest.

Antiresorptivna sredstva uključuju estrogene, kalcitonine, bisfosfonate. Androgen, anabolici i hormon rasta potiču stvaranje kostiju.

U dječaka s hipogonadizmom koriste se produženi testosteronski pripravci za očuvanje koštane i mišićne mase: testosteronski enantat, Sustanon, Omnadren. Preporučuje se početi uzimati ove lijekove kada je koštana dob 13 godina. Lijekovi se primjenjuju svaka 3-4 tjedna. U prvoj godini doza je 50 mg, u drugoj - 100 mg, u trećoj - 200 mg. Za zamjenu su ti lijekovi dostupni u obliku ljepila..

U djevojčica s hipogonadizmom zamjenska terapija provodi se s estrogenim pripravcima, počevši od 13-14 godina kada je koštana dob 11-11,5 godina. Od pripravaka preporučuje se etil-estradiol (Microfollin) u dozi od 0,1 µg / kg tjelesne mase dnevno tijekom prvih šest mjeseci, a zatim se može povećati na 0,2–0,3 µg / kg tjelesne težine dnevno. Nakon godina liječenja estrogenom, moguće je preći na cikličku zamjensku terapiju estrogen-progestogenim lijekovima: Divina, Trisequens i dr. Posljednjih godina u liječenju ove bolesti kod djevojčica s CST-om široko se koristi rekombinantni hormon rasta, koji ubrzava rast i potiče stvaranje kostiju. Početna doza je 0,05 mg / kg dnevno. U bolesnika starijih od 8 godina, liječenje hormonom rasta može se kombinirati s anaboličkim steroidima. Doza oksandrolona je 0,05 mg / kg dnevno..

U teškom OP koriste se kalcitonini. U tijelu se kalcitonin sintetizira u C stanicama štitnjače, u timusu i paratireoidnim žlijezdama. Smanjuje resorpciju kosti, potiče prijelaz kalcija i fosfata iz krvi u koštano tkivo, smanjuje aktivnost osteoklasta, povećava funkcionalnu aktivnost osteoblasta.

U medicinskoj praksi koriste se sintetski kalcitonini, losos, svinjski kalcitonini i humani kalcitonin. Kalcitonin od lososa ima veću biološku aktivnost i duže trajanje. Lijekovi se koriste parenteralno i intranazalno (Veprena). Tijekom terapije potrebno je sustavno praćenje razine kalcija u krvi, razine alkalne fosfataze i svakodnevno izlučivanje hidroksiprolina iz urina prije tretmana i svakih 3-6 mjeseci tijekom liječenja..

Bisfosfonati su klasa lijekova koji sprečavaju gubitak kostiju. Oni uključuju lijek Xidiphon, čija je aktivna tvar etidronska kiselina. Sprječava oslobađanje kalcija iz kostiju i patološku kalcifikaciju mekih tkiva. Xidiphon 20% smanjuje mogućnost stvaranja nerastvorljivih spojeva kalcija s oksalatima i fosfatima, propisuje se 1 kašika za desert 2-3 puta dnevno.

Književnost

  1. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P., Zakharova I.N., Tupikina N. V. Osteoporosis in children. Udžbenik. M., 2002.
  2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V. M. Diferencijalna dijagnoza i liječenje endokrinih bolesti (priručnik). M.: "Medicina", 2002. 752 s.
  3. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V. A. Seksualni razvoj djece: norma i patologija. M.: Color It Studio, 2002, 232 str..
  4. Osteoporoza. Dijagnoza, prevencija i liječenje: kliničke preporuke / Under. ed. O. Lesnyak, L. Benevolenskaya, 2. izd. M.: "GEOTAR-Media", 2010.272 s.
  5. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A., Bilezikian J. P. Glukokortikoidom izazvana osteoporoza: patofiziologija i terapija. Objavljeno na mreži 14. lipnja 2007.
  6. Stvarni problemi osteoporoze / Ed. V. I. Strukova. Tiskara "Rostra", 2009.342 s.
  7. Benson M., Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Dječje ortopedije i prijelomi. Izvorno objavio Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 str.
  8. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L. I. Dijabetes kod djece i adolescenata. M.: Universum Publishing, 2002, 391 s.
  9. Mosekilde L., Eriksen E. F., Charles P. Učinci hormona štitnjače na metabolizam kostiju i minerala // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.
  10. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V. A. Somatotropna insuficijencija. M.: "Indeksni tisak" 1998, 312 s.
  11. Hogler W., Shaw N. Nedostatak hormona rasta u djetinjstvu, gustoća kostiju, strukture i prijelomi: ispitivanje dokaza // Klinički endokrinol. 2010; 72 (3): 281–289.
  12. Biller B. M., Sesmilo G., Baum H. B. i sur. Povlačenje dugotrajne primjene fiziološkog hormona rasta (GH): različiti učinci na gustoću kostiju i sastav tijela u muškaraca s nedostatkom GH u odrasloj dobi // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000, 85, 970–976.
  13. Dedov I.I., Peterkova V.A., Volevodz N.N., Semicheva T.V. Shereshevsky-Turner sindrom (patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje). Metoda. preporuke. M.: "Pharmacia", 2002. 48 s.
  14. Breuil V., Euller-Ziegler L. Disgeneza gonada i metabolizam kostiju // Zglobne kosti kralježnice. 2001, 68: 26–33.
  15. Ferlin A., Schipilliti M., Vinanzi C., Garolla A., Di Mambro A. i sur. Koštana masa kod subjekata s Klinefelterovim sindromom: uloga razine testosterona i polimorfizma gena receptora gena za androgensku energiju. MHR: Osnovna znanost o prigovaranju. Lijek Vol. 16, broj 6, str. 402-410.
  16. Nasybullina F.A., Vagapova G. R. Problematična pitanja dijagnostike i liječenja prolaktinom // Pohađanje liječnika. 2013, br. 3, 23–27 s.
  17. Reinberg S. A. Radiodijagnostika bolesti kostiju i zglobova. 1964.1104 s.

V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. G. Zubovskaya

GBOU VPO RNIMU njih. N. I. Pirogova, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Osteoporoza u djece i adolescenata: simptomi i liječenje

Autor članka: Alexander Burguta, akušer-ginekolog, visoko medicinsko obrazovanje sa diplomom opće medicine.

Datum objave članka: 12.11.2013

Datum ažuriranja članka: 27.01.2020

Osteoporoza je bolest koja uglavnom pogađa starije žene. Ali ova patologija također pogađa djecu i adolescente. Donedavno je bilo teško utvrditi činjenicu oštećenja kosti prije nego što se dogodio prijelom, jer je za dijagnozu korišten konvencionalni rendgen. U vezi s razvojem medicinske tehnologije, mjerenje gustoće tkiva više nije problem, a liječnik može lako utvrditi odloženo povećanje koštane mase, čiji nedostatak može doseći 40-50%, te identificirati osteoporozu u djece.

Na fotografiji je kost normalna (lijeva) i zahvaćena osteoporozom

Intrauterusna stečena osteoporoza. Zašto nastaje?

U pravilu se osteoporoza u djece dijagnosticira tijekom puberteta. Ali također se ova bolest može pojaviti u starijoj dobi..

Moguća prirođena osteoporoza u djece. Razlozi njegove pojave mogu biti različiti. Pogledajmo ih:

  1. Prevremeno rođena djeca su sklona osteoporozi.
  2. Hipoksija može izazvati bolest poput osteoporoze u djece.
  3. hipotrofija.
  4. Različite patologije posteljice.
  5. Ako žena nosi blizance ili trojke, tada buduća djeca u opasnosti su od osteoporoze.
  6. Kratka pauza između rođenja.
  7. Kršenje normalnog ritma života u skladu s režimom trudnice.
  8. Sve kronične bolesti djevojčice koja ima dijete.
  9. Loše navike buduće majke, poput pijenja alkohola, pušenja i uzimanja droga.

uzroci

Kosti djeteta rastu i oblikuju se prije puberteta, a rast u duljini nastaje zbog hrskavice, a u širini zbog stvaranja koštanog tkiva.

Razloge razvoja osteoporoze u dječjoj dobi možemo podijeliti u dvije velike skupine:

  1. Smanjena tvorba kostiju.
  2. Povećana razaranja kostiju.

Zanimljivo je da se ta ravnoteža može narušiti u bilo kojoj dobi. U slučaju intrauterine patologije, oni govore o prirođenoj osteoporozi. Može dovesti do:

  • nedoraslost i nezrelost djeteta;
  • intrauterina hipoksija (nedostatak kisika) i hipotrofija (smanjena težina) u slučaju oslabljene funkcije placente;
  • opetovana porođaja u kratkim intervalima i višestruka trudnoća;
  • kronične bolesti majke i rade tijekom trudnoće na radnom mjestu s nepravilnim rasporedom;
  • intoksikacije (alkohol, pušenje, droge) tijekom gestacijskog razdoblja.

U djece prve godine života bolest je često povezana sa sljedećim čimbenicima:

  • umjetno hranjenje neprilagođenim smjesama;
  • kršenje procesa apsorpcije u crijevima;
  • nedovoljan ultraljubičasto zračenje i nedostatak vitamina D;
  • kršenje higijene.

Osteoporoza u adolescenata može biti posljedica:

  • pušenje i zlouporaba alkohola;
  • nepravilna prehrana s nedostatkom mliječnih proizvoda u prehrani;
  • nedostatak tjelesne aktivnosti;
  • kronične bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrega, jetre;
  • sistemske i upalne patologije (tuberkuloza, kolagenoze);
  • izloženost radioaktivnim i toksičnim tvarima;
  • produljena imobilizacija iz bilo kojeg razloga.

Čimbenici rizika za razvoj osteoporoze u djetinjstvu su upotreba određenih lijekova:

  • glukokortikosteroidni hormoni koji se koriste u liječenju upalnih i autoimunih bolesti;
  • antikonvulzivi (antikonvulzivne tablete) koji se koriste u epilepsiji;
  • kemoterapijske tvari;
  • neki antibiotici (tetraciklin, ciklosporin);
  • lijekovi koji smanjuju kiselost želuca (antacidi) koji se uzimaju kod žgaravice.

Ravnoteža sinteze i uništavanja kostiju može biti poremećena u bilo kojoj dobi, pa čak i tijekom razvoja fetusa

Jednogodišnje dijete ima osteoporozu. Zašto?

Osim intrauterinog stjecanja osteoporoze, može se dijagnosticirati i u prvoj godini djetetovog života. Iz kojih razloga se bolest pojavljuje kod male djece? Razlozi mogu biti sljedeći:

  1. Odbijanje majke od dojenja. Hranjenje beba umjetnim mješavinama. Osobito niske kvalitete.
  2. Manjak vitamina D.
  3. Oštećena funkcija crijeva.
  4. Manjak sunčeve svjetlosti.
  5. Loša higijena.

Tinejdžerske godine. Zašto se bolest javlja??

Razlozi zbog kojih se osteoporoza pojavljuje kod djece tijekom puberteta:

  1. Upotreba alkohola, duhana i tvari koje sadrže opojne tvari.
  2. Pothranjenost, nedostatak mliječnih proizvoda.
  3. Sjedilački način života.
  4. Nepovoljni životni uvjeti, trovanje zračenjem ili toksinima.
  5. Ako tinejdžer nije uključen u tjelesni odgoj, onda je to možda jedan od uzroka osteoporoze.
  6. Kronične bolesti organa poput želuca, bubrega i jetre.
  7. Upalni procesi u tijelu, poput tuberkuloze i drugih.

Neki lijekovi uzrokuju osteoporozu.

Pored gore navedenih razloga, postoji još jedan koji se može pojaviti u bilo kojem dobnom razdoblju. Uzimanje određenih lijekova također može dovesti do razvoja takve bolesti..

Ovi lijekovi uključuju:

  1. Hormonski pripravci napravljeni na osnovi glukokortikosteroidnih tvari.
  2. Lijekovi namijenjeni upotrebi protiv napadaja - antikonvulzivi.
  3. Kemoterapijska sredstva.
  4. Uporaba antibiotika poput tetraciklina i ciklosporina.
  5. Lijekovi usmjereni na smanjenje razine kiselosti u želucu.

Kako utvrditi da dijete ima osteoporozu?

Starost djeteta određuje pojavu poteškoća u dijagnosticiranju osteoporoze u tijelu po vanjskim znakovima, jer one jednostavno ne postoje. U početku se javljaju kratki bolovi s osteoporozom u kralježnici ili nogama. Tada se primjećuje brzi umor tijela. Umor se primjećuje kada ste u nekom položaju, na primjer, sjedi ili leži na nekoj strani. Ako bolest i dalje napreduje, tada se bol u osteoporozi povećava i postaje stalna i bolna. Također, dijete može imati lom kosti bez uzrokovanja ozljeda. Ova vrsta je spontana. U pravilu se ti dijelovi tijela podvrgavaju tim lomovima, poput ulnarnog i ramenog dijela, vrata femura.

Glavni simptomi

Karakteristično obilježje bolesti kod mladih bolesnika je nedostatak kliničkih manifestacija. Bolest može dugo vremena biti asimptomatska..

Odstupanja se mogu primijetiti sljedećim znakovima:

  • periodično se dijete žali na nelagodu u nogama, kralježnici
  • dugo sjedenje ili stajanje uzrokuje umor
  • kad leže nelagoda potpuno nestaje
  • bolovi u zglobovima povezani s promjenama vremena i raspoloženja djeteta

Bol nije jedina manifestacija osteoporoze.

Napredovanje patologije popraćeno je sljedećim simptomima:

  • prijelomi kostiju izazvani malim teretom (nagli pokret, lagana trauma)
  • kršenje držanja (želudac strši, sternum je zaobljen, lordoza, razvija se kifoza)
  • zaostajanje
  • specifična šetnja patkom
  • zakrivljenost kralježnice, zglobovi nogu
  • prigovore zbog puzanja "goosebumps"
  • glavobolje
  • povremeni grčevi u stopalima, teladi (osobito noću)
  • zubne bolesti (parodontitis, karijes)
  • krhki nokti, tupi razdvojeni krajevi
  • suha koža

Izvodimo rendgenski snimak. Znakovi bolesti vidljivi su na slikama.?

Dijagnoza ove bolesti ima određene poteškoće. Da bi se postavila dijagnoza, potrebno je dijete promatrati određeno vrijeme. Također, ako dijete ima prijelome, tada njihove rendgenske slike pokazuju određene znakove osteoporoze.

  1. Gornji sloj koštanog tkiva nema potrebnu gustoću.
  2. Promjena oblika kralježaka, naime oni imaju klinast izgled.
  3. Tanki sloj vanjskog sloja kostiju.
  4. Pregradnja koštanog tkiva s jednog na drugo mjesto.

Dijagnostika

U prvoj fazi pregleda djeteta pedijatar utvrđuje prisutnost pritužbi, povijest njihove pojave, pregledava kralježnicu i udove. Ako se sumnja na osteoporozu ili vjerojatni prijelom, propisuju se dodatne dijagnostike:

  • anketna radiografija - smanjenje gustoće kostiju (žarište ili široko razrjeđivanje), proširenje kanala koštane srži. Svi ti znakovi kasne, jer se mogu vidjeti s gubitkom koštane mase od 25%;
  • CT kralježnice - tragovi kompresijskih prijeloma ili svježi prijelom;
  • denzitometrija (dvostruka absorptiometrija) - ispituje stupanj apsorpcije X-zraka prilikom prolaska kroz kosti. Omogućuje otkrivanje osteoporoze s gubitkom 2% koštanog tkiva;
  • biopsija kosti - propisuje se ako je nemoguće postaviti dijagnozu drugim metodama;
  • krvni test za kalcij, vitamin D, osteokalcin, alkalnu fosfatazu;
  • deoksipiridinolin, kalcij i fosfati u urinu.

Pogledajte video o denzitometriji:

denzitometrija

Kod male djece dijagnosticiranje osteoporoze je još teže, budući da bolest poput rahitisa ima slične simptome. Ali postoji metoda za određivanje osteoporoze u male djece, a to je denzitometrija. Ovom metodom može se utvrditi mineralna gustoća kostiju. Nakon postavljanja dijagnoze osteoporoze, liječnik propisuje potrebnu terapiju. Liječenje djeteta vrši se individualno, jer je potrebno uzeti u obzir dob i karakteristike tijela pacijenta.

Opće informacije

Osteoporoza (od lat. Osteon bone poros pore, rupa) - bolest kostura s promjenom strukture kostiju. Koštana masa se postupno smanjuje, oni postaju manje izdržljivi, lomljiviji. Bolest je asimptomatska, često se otkriva tek nakon prijeloma radijusa, vrata femura ili tijela kralježaka. Prema WHO-u, osteoporoza je četvrta najčešća neinfektivna bolest nakon patologija srca i krvnih žila, procesa raka i dijabetes melitusa. Bolest pogađa uglavnom starije osobe, žene u postmenopauzi.

Liječenje djece

Što trebate znati prije liječenja osteoporoze? ICD-10 bolest dijeli na dvije vrste - primarnu i sekundarnu. Prije provođenja terapije, vrijedno je odrediti vrstu.

Dječja bolest se liječi. Glavna stvar je ne odgađati, već poduzeti sve potrebne mjere za obnovu tijela i slijediti upute liječnika.

  1. Prije svega, liječnik djetetu propisuje posebnu prehranu, koja uključuje hranu koja sadrži velike količine proteina, kalcija i fosfora. Dijeta protiv osteoporoze jedan je od glavnih elemenata liječenja.
  2. Nakon određenog vremena fizioterapijske vježbe su obavezne. Vježba je potrebna kako bi zaštitili tijelo od bilo kakvih promjena kostiju. Postoje određeni kompleksi tjelesnih napora koji će djeci pružiti ljekovit učinak.
  3. Ako dijete ima bol koju je teško podnijeti, tada liječnik propisuje lijekove protiv bolova za liječenje osteoporoze.
  4. Za dijete su odabrani korzeti.

Pripreme

Pored dijeta, vježbanja i korzeta, lijekovi su propisani za liječenje osteoporoze i za uklanjanje glavnih simptoma bolesti. To uključuje:

  1. Kalcitonini i estrogeni. Ovi lijekovi mogu biti prirodnog podrijetla i sintetičke proizvodnje. Njihov utjecaj na tijelo usmjeren je na jačanje kostiju tkiva. Liječnik propisuje kratke tečajeve za uzimanje ovih lijekova. Posavjetujte se s liječnikom o tome koji je kalcij najbolje uzimati..
  2. Steroidni anabolici i hormoni rasta. Ovi lijekovi su neophodni za izgradnju kostiju..
  3. Uvijek se propisuju vitamin D i osteogenon. Ovi lijekovi su potrebni za normalizaciju metabolizma u djetetovom tijelu. Poremećena funkcija glavni je uzrok omekšavanja kostiju..

Ako je moguće, bolje je izbjegavati upotrebu hormonskih lijekova, jer oni mogu izazvati komplikacije u radu drugih organa i sustava djetetovog tijela. Stoga, ako je moguće provesti liječenje i obnoviti tijelo bez uzimanja hormona, onda je bolje da ih ne koristite. I ograničite se na takve metode liječenja kao što su dijeta za osteoporozu, unos kalcitonina i vitamina.

Postoje narodni recepti za jačanje koštanog tkiva. Tu se ubrajaju ljuske jajeta s limunovim sokom, infuzije ribe i biljke luka luka. Kalcij za osteoporozu je neophodan. Biljne infuzije neće naštetiti, ali prije upotrebe ovih lijekova, bolje je konzultirati se s liječnikom.

Načela terapije bolesti

Kako liječiti dječju osteoporozu? Glavni uvjet uspješne terapije je pravodobno liječenje i integrirani pristup. Što prije počnete uzimati preporučene lijekove, veća je šansa za uspješan oporavak.

Prije svega, liječenje bolesti uključuje uporabu lijekova koji osiguravaju normalizaciju pacijentovog stanja zbog nadzora sindroma boli. U tu svrhu koristite protuupalne i hormonske lijekove.

Jednako je važna i terapija usmjerena na normalizaciju oštećenog metabolizma u koštanom tkivu, kao i vraćanje njegove oštećene strukture. U tu svrhu koriste se regulatori metabolizma kalcij-fosfor i vitamini skupine D. Uporaba hormonske terapije u liječenju osteoporoze u djece, za razliku od odraslih, vrlo je nepoželjna.

Značajnu ulogu u uspješnom liječenju osteoporoze igra dijeta obogaćena fosforom i kalcijem, redovita tjelovježba, upotreba posebnih uređaja u obliku korzeta ako je potrebno.

Terapija osteoporoze ima sljedeće ciljeve:

  • poboljšanje pacijentovog stanja uklanjanjem boli i drugih neugodnih senzacija;
  • prevencija loma;
  • prevencija daljnjeg gubitka kostiju;
  • promicanje normalnog rasta i razvoja djeteta;
  • normalizacija metaboličkih procesa u tijelu.

Liječenje osteoporoze u djece nužno uključuje uporabu lijekova za ublažavanje boli. U tu svrhu uglavnom se koriste sredstva NSAID grupe. Imaju puno pozitivnih svojstava, imaju protuupalno, analgetsko i antipiretsko djelovanje. Koriste se u obliku tableta ili injekcija. Potrebni oblik davanja određuje liječnik prema rezultatima pregleda pacijenta i njegovih pritužbi. Uglavnom se koriste lijekovi na bazi Ibuprofena ili Diklofenaka.

Nespecifične protuupalne lijekove treba koristiti vrlo pažljivo, jer u slučaju dulje uporabe mogu dovesti do razvoja komplikacija. To je zbog njihovih svojstava koja negativno utječu na želučanu sluznicu, zbog čega postoji visoki rizik od erozije, čira i krvarenja.

Pripravci vitamina D. pomoći će izliječiti osteoporozu u početnim fazama. Ovo je najsigurniji lijek za djecu, kompetentnim imenovanjem koji se može postići pozitivni rezultati..

U liječenju bolesti koriste se 3 skupine lijekova:

  1. Izvorni vitamini. Oni uključuju kolekalciferol (D4) i ergokalciferol (D2). Služi kao prehrambena preporuka učinkovita u slučaju manjih manifestacija osteoporoze.
  2. Strukturni analozi vitamina D2 ili jetrenih metabolita (Calcidiol). Koristi se u liječenju hipokalcemije.
  3. Aktivni metabolizmi vitamina D (Alfacalcidol, Rockaltrol).

Najsigurniji i najučinkovitiji oblik vitamina D je Alfacalcidol. Odnosi se na aktivne metabolite. Ostale skupine nisu dovoljno učinkovite u sprečavanju progresivnog gubitka kostiju. Alfacalcidol karakterizira prisutnost važnih prednosti u liječenju osteoporoze. Doziranje je lako, a pozitivan učinak na zahvaćene kosti opaža se vrlo brzo..

Značajke liječenja osteoporoze u djece ovise o težini patološkog procesa. U nekim je slučajevima dovoljno prilagoditi prehranu i uzeti vitamine kako biste obnovili normalnu gustoću kostiju i zaustavili napredovanje bolesti.

Simptomi i liječenje osteoporoze u djece ovise o težini patološkog procesa. Djeci se u pravilu ne propisuju opasni lijekovi, a sva se terapija svodi na uzimanje kalcija i vitamina D. Te dvije tvari dobro djeluju zajedno, jer se bez vitamina D kalcij ne apsorbira..

Uz to, liječnik može propisati posebne dodatke prehrani za jačanje kostiju. U pravilu je malom pacijentu propisana dijeta koju se mora poštivati ​​šest mjeseci.


Gimnastika kod osteoporoze je produktivan pristup i važna komponenta konzervativnog liječenja

Nakon tečaja liječenja lijekovima, djetetu su propisane fizioterapijske vježbe. Vježba je potrebna za poboljšanje ukupnog metabolizma i poticanje regeneracije kostiju. U tu svrhu se može propisati i manualna terapija. U pravilu se preporučuju vježbe fizioterapije djeci starijoj od 3-4 godine, koja mogu samostalno izvoditi vježbe, a masaža - za bebe prve godine života i djecu mlađu od tri godine.

Fizioterapija pomaže obnavljanju koštanog tkiva. Uz osteoporozu prikazane su metode usmjerene na poboljšanje mineralizacije - radonske kupke, terapija blatom, spa tretman.

Preventivne mjere za sprečavanje osteoporoze

Za održavanje koštanog tkiva u zdravom stanju korisno je djetetu dati vitaminske komplekse, koji uključuju vitamin D, magnezij, kalcij. Koji je kalcij bolji, liječnik može utvrditi. Također je potrebno djetetu osigurati pravilnu prehranu, obogaćenu korisnim elementima u tragovima i vitaminima. Uz to treba poštovati režim dana i tjelesni odgoj. Potrebno je dijete naviknuti na zdrav način života kako tinejdžer ne bi razmišljao o pijenju alkohola ili droga. Također biste trebali reći mlađoj generaciji o opasnostima pušenja. Najbolji način da djetetu kažete ispravne stvari je da koristi vlastiti primjer..

Ako će roditelji voditi zdrav način života, hodati, baviti se sportom, tada će dijete imati živopisan uzor pred očima. Trebali biste kod adolescenata usaditi saznanje da je potrebno nadgledati stanje svoga tijela i prema njemu postupati pažljivo i pažljivo. Ako se nešto zabrinjava, tada ne trebate čekati, već se obratite medicinskoj ustanovi za pravovremenu pomoć. Uravnotežena prehrana, šetnje na svježem zraku, fizička aktivnost osigurat će djetetu dobro zdravlje i dobro raspoloženje.